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Echo
Pressure recovery bezeichnet die Umwandlung von kinetischer in statische Energie und führt dazu, dass der mittels Bernoulli-Formel aus Vmax ermittelt Gradient überschätzt wird.
Dieses Phänomen macht sich nicht nur bei einer kleinen Aorta ascendens bemerkbar, sondern auch an mechanischen Prothesen, insbesondere wenn bei Doppelscheibenprothesen die Geschwindigkeit zwischen den beiden eng beieinander liegenden Scheiben gemessen wird.
Patient kam am Vormittag in die Notaufnahme mit Thoraxschmerzen am frühen Morgen, bei Aufnahme nicht mehr vorhanden.
EKG bei Aufnahme:
Im Echo keine Wandbewegungsstörungen.
Es zeigte sich dieser Troponinverlauf (Pat. beschwerdefrei)
Bei der Herzkatheteruntersuchung am nächsten Morgen wird der Patient bei der RIVA-Darstellung schockig, der RIVA ist subtotal verschlossen, TIMI I.
Rasche Besserung nach RIVA-Intervention.
Beurteilung: Bei diesem EKG hätte eine Intervention am gleichen Tag durchgeführt werden müssen, ganz gleich, wie dynamisch oder undynamisch das Troponin ist, selbst wenn es die ganze Zeit negativ gewesen wäre.
Bei der Inspiration wird durch den Unterdruck im Thorax Blut aus der Vena cava in den RV gesogen. Dieser dehnt sich aus und überträgt diese Ausdehnung zum Teil auf die Ausenwand und zum Teil über das Septum mit Auswirkung auf den linken Ventrikel (Interventrikuläre Abhängigkeit). Dies macht sich durch eine Verminderung des linksventrikulären Schlagvolumens und des systemishen Blutdrucks bemerkbar. Diese Verminderung ist jedoch normalerweise unter 10 mmHG.
Bei einer Tamponade wird jedoch die Ausdehnung des RV nicht mehr auf die Ausenwand des RV sondern nur noch auf das Septum weitergegeben, die interventrikuläre Abhängigkeit und die Auswirkung auf den linken Ventrikel nehmen zu. Die Verminderung des Blutdrucks während der Inspiration übersteigt die 10 mmHG.
3D-Echo ist die einzige Echotechnik zur Quantifizierung des RV-Volumens und der EF.
3D-Echo liefert im Vergleich zu MRT etwas höhere Volumina bei gleichem Ergebnis für die EF.
Die Grenzwerte für den RV in der 3D-Echo Evaluation sind sind (m/w) 87/74 ml/m2 enddiastolisch, 44/36 ml/m2 endsystolisch und 45% für die EF.
Mit dem Alter nehmen die Grenzwerte für die Volumina ab.
Nach den aktuellen Leitlinien sollte die Evaluation des RV nach Möglichkeit mit 3D-Echo erfolgen, wenn die Technik beherrscht wird.
Bei einer RV-Dysfunktion ohne offensichtliche Ursachen ist immer auch an eine ischämische Ursache mit Beteiligung der RCA zu denken.
Eine RV-Dysfunktion ist bei Kardiomyopathien häufig. Mögliche Ursachen sind postkaplläre PH oder primäre RV-Mitbeteiligung der Kardiomyopathie.
RV-Dysfunktion ist ein wichtiger prognostischer Marker bei jeder Kardiomyopathie.
Goldstandard ist MRT.
Eine eingeschränkte RV-Funktion hat bei vielen Krankheiten eine prognostischen Bedeutung.
Eine eingeschränkte RV-Funktion hat meist eine Dilatation zur Folge.
Bei der visuellen Einschätzung sollte die longitudinale Funktion und Einwärtsbewegung (v.a. in PSAX) berücksichtigt werden.
Zur Funktionsabschätzung kann der PW-Doppler über dem verwendet werden. Normale VTI mind. 22 cm.
Regionale RV-Funktion z.B. beim RH-Infarkt unterschiedlich.
TAPSE: über 17 normal, optimalisierte RV-Anlotung, nicht nach OP, Winkelabhängig.
Die Fractional Area-Chance (FAC) normal bis 35%. Schwierig: Trabekularisierung, der Ausflusstrakt wird nicht berücksichtigt.
Gewebedoppler S’: A4C, laterale Wand. S-Welle, davor ist die isovolumetrische Kontraktion. Normal bis 10 cm/s. Nachlastabhängig.
Antegrader diastolischer Fluss in PA als Zeichen einer sehr schlechten Funktion.
3D-Volumen
RV-Strain: Specjle Tracking, laterale Wand oder laterale Wand und Septum, Normal über 25. Sehr einfach. Sehr zuverlässig.
Ursachen für RV-Dysfunktion, Druckbelastung (PH) und Volumenbelastung (PR, TR).
Auch eine Volumenbelastung des LV kann über einen erhöhten LA-Druck zu einer postkapillären PH mit RV-Dysfunktion führen.
Basal 41mm
Midventrikulär 35mm
Axial 83mm
RVOT prox 35mm
RVOT dist 27mm /am besten in der parasternalen RVOT-Anlotung messen
Pulmonalarterie 24mm
Das rechte Herz zählt zum Niedrig-Druck-System, hat also einen geringeren Widerstand (max 130 dyn*s/cm5) als der systemische vaskuläre Widerstand (max 1600 dyn*s /cm5).
Die 3 Komponenten der RV-Funktion sind 1) longitudinale Verkürzung als wichtigste Komponente 2) radiale Bewegung der freien RV-Wand 3) Verdickung des Septums während der Systole.
Bei chronischer Druckbelastung (z.B. bei pulmonaler Hypertonie) nimmt der radiale Anteile an der Funktion zu.
Bei akuter Druckbelastung kommt es zu einer RV-Dilatation und Verminderung der Funktion.
Bei chronischer Volumenbelastung (z.B. TR) kommt es zu einer Dilatation des RV, jedoch -zumindest zu Beginn- ohne Verlust der Funktion.
Interventrikuläre Abhängigkeit besteht, da bei eingeschränkter LV-Funktion ca. 20-40% der Funktionalität der RV-Funktion wegen der verminderten Septumaktivität fehlen.
Zu einer RA-Dilatation (und IVC-Dilatation) kommt es bei Druck- und Volumenbelastung.
Auch eine verminderte RA-Funktion (z.B. fehlende Booster-Funktion bei VHF) wirkt sich auf die RV-Funktionalität aus.
Die wichtigsten Merkmale einer kardialen Amyloidose sind konz. Hypertrophie, biatriale Dilatation, diastolische Funktionstörung mit vermindertem e’, auffällige Myokardstruktur, apical sparing der longitudinalen Funktion, Verdickung der Klappen und des atrialen Septums und vereinzelt auch verminderte RV-Funktion.
Differentialdiagnostisch ist auch an eine hypertensive Herzerkrankung zu denken, während eine hypertrophe Kardiomypathie meist kein symmetrisches Hypertertrophiemuster zeigt.
Oft ist die Unterscheidung RCX oder RCA als cuprit lesion schwierig, insbesondere wenn die inferolaterale Wand mitbeteiligt ist.
Bei Beteiligung der inferobasalen Wand oder der RV-Wand ist davon auszugehen, dass die RCA Ursache des Infarkts ist, bei Nichtbeteiligung eher der RCX.