plötzlicher Beginn
wiederholte Ereignisse in verschiedenen Versorgungsgebieten
mehrere Versorgungsgebiete zugleich betroffen
Großhirn betroffen
große striatocapsuläre Infarkte
plötzlicher Beginn
wiederholte Ereignisse in verschiedenen Versorgungsgebieten
mehrere Versorgungsgebiete zugleich betroffen
Großhirn betroffen
große striatocapsuläre Infarkte
Ein erhöhtes E/e’ ist ein Risikofaktor für LA-Thromben.
Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz haben ein ähnlich hohes kardioembolisches Risiko wie Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz.
Patienten mit RCM haben ein besonders hohes Embolierisiko bei Vorliegen einer Leicht-Ketten-Amyloidose, da die Amyloid-Einlagerung der Vorhöfe über die Entwicklung einer atrialen Dysfunktion die atriale Thrombenenstehung begünstigt.
Patienten mit HCM haben ein erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, Entwicklung einer Herzinsuffizienz und Entwicklung eines Schlaganfalls. Bei Patienten mit HCM sind Alter und LA-Dilatation unabhängige Risikofaktoren für ein embolisches Ereignis. Bei Patienten mit HCM liegt die Inzidenz für ein embolisches Ereignis bei 1% pro Jahr. Fast 5% der Patienten mit HCM haben ein apicales Aneurysma, von denen 14% einen Thrombus haben.
Die Chagas-Krankheit wird durch den Parasit Trypanosoma cruzi übertragen. Sie ist die häufigste Ursache einer DCM in Südamerika. Sie hat ein erhöhtes Embolierisiko. Das Embolierisiko bei Chagas-Patienten steigt bei Vorliegen eines erhöhten Alters, von eingeschränkter Herzfunktion, von EKG- Endstrecken-veränderungen und von Aneurysmata.
Risikofaktoren für die Entstehung von Thromben bei Patienten mit DCM sind eingeschränkte Myokardkontraktilität, LV-Dilatation, endotheliale Läsionen und VHF. Jeder 5. Patient mit DCM entwickelt Thromben. Das Embolierisiko ist bei Patienten mit ischämischer und nichtischämischer DCM ähnlich hoch.
Was sind die Ursachen für LV-Thromben?
Die häufigsten Ursachen sind die KHK, insbesondere nach Myokardinfarkt, aber auch DCM und Takozubo-Kardiomyopathie.
Wie häufig kommt es nach Infarkt zu Thromben?
insgesamt 9%, nach Vorderwandinfarkt bis zu 39%
Warum kommt es beim Myokardinfarkt zu Thromben?
Stasis, entzündliches nekrotisches Myokard
Woran erkennt man den Thrombus?
eher echodicht
häufig im Bereich eines Aneurysmas
Abgrenzung zum Myokard
Strukturierung anders als das Myokard
Scharfe Abgrenzung zum Blut
Sichtbar während des gesamten Herzzyklus
Sichtbar in verschiedenen Ebenen
Gibt es verschiedene Thromben?
Protuberant = Der Hauptanteil grenzt an Blut
Gestielter Thrombus
Adhäsions-Thrombus
Muraler Thrombus
Mobiler Thrombus
Ist ein TTE gut geeignet, um ein LV-Thrombus zu diagnostizieren?
Im TTE werden maximal 33% aller Thromben erkannt. Mit Kontrastmittel kann dieser Wert (Sensitivität) auf 66% gesteigert werden. Zum Vergleich: im MRT beträgt die Sensitivität 99%. Die Spezifität ist sogar nahezu 100%. Also wird sehr selten bei einem Patient ohne Thrombus ein Thrombus diagnostiziert.
Wie häufig kommt es nach einem Herzinfarkt zu einem Schlaganfall?
Die Schlaganfall -Prävalenzrate unter den Herzinfarktpatienten beträgt während des akuten Geschehens 11 von 1000 und steigt innerhalb eines Jahres auf 21 von 1000. Die Wahrscheinlichkeit ist höher bei Patienten mit Diabetes, arterieller Hypertonie, schwerer Herzinsuffizienz und VHF. Bei Vorderwandinfarkten kommt es häufiger zu einem Schlaganfall. Auch die Thrombus-Morphologie spielt eine Rolle: gestielte und mobile Thromben haben ein höheres Embolierisiko als adhärente, immobile Thromben. In den ersten 3 Monaten, wenn sich der Thrombus in der Bildungsphase befindet, ist das Embolierisiko am höchsten.
Ursprung: Endokard
Häufigste Lokalisation: Fossa Ovalis, atypisch in anderen Regionen : LA, RA, LV, RV
Carney-Syndrom: familär, multiple Myxome, junge Patienten
Makroskopisch: polypoid, gestielt, villös
Mikroskopisch: myxoid, im Tumor Hämorrhargien und Verkalkungen
Klinik: systemische Symptome, Embolisierung in 75%, Obstruktion
Risikofaktoren für Embolisierung: unregelmäßige Oberfläche, atyptische Lokalisation, großer Tumor
Aufgaben der Bildgebung: Lokalisation, Insertion, Größe, Mobilität, Risiko für Embolisierung
TTE oder TEE: Ein TEE hilft, den Ansatzpunkt des Tumors zu identifizieren.
CT: hypodense, nur geringe Jodkontrastanreicherung, daher DD zu Thrombus schwierig.
MRT: Differenzierung mit Thromben durch Gadolinium-Anreicherung.
Ein kardiologisches Ereignis kann nach Kardioversion von VHF auftreten, selbst wenn kurz vor der KV kein Thrombus im LAA nachgewiesen wurde.
Die Prävalenz von VHF beträgt unter allen Erwachsenen 0,4%, bei den über 75 jährigen aber 10%.
Jeder 4. Patient mit cryptogenem Schlaganfall hat subklinisches VHF.
Bei der multilobulären “chicken-wing-Form” des LAA kommt es häufiger zu Thromben wie bei den anderen Formen Cactus (ein Lobus mit Stacheln), Cauliflower (ein Lobus mit Buchten) und Windsock (ein glatter Lobus).
The loss or reduction of LA and LAA contractility during AF causes a reduction of LAA emptying and an increase in blood stasis, which is favoured by the chicken-wing (cul-de-sac) shape and multilobate anatomical structure of the LAA.
Parameter für das thromboembolische Risiko bei VHF sind
– Chadsvask-Score
– Dauer des VHF
– Dauer der Antikoagulation
– LAA-Anatomie
– LAA- Kontraktilität (Entleerungsgeschwindigkeit)
– Spontanechos
– LA-Reservoir-Funktion
– LA-Volumen
CT-Angiography kann als Alternative zum LAA-Thrombenausschluss verwendet werden, wenn es Kontraindikationen für eine TEE-Untersuchung gibt.
Die LA-Reservoir-Funktion kann mittels Strain ermittelt werden.
Patienten mit VHF, das über 24h dauert, haben ohne Antikoagulation ein erhöhtes Thromboembolierisiko.
Patienten mit Vorhofflattern haben ein erhöhtes Risiko für
– Schlaganfall
– Mortalität
– Spontanecho-Kontrast
– Vorhofthromben
– thromboembolische Ereignisse
Major Kriterien
VHF
Myokardinfarkt
LV-Aneurysma
Kardiomyioathien
Thromben
Fibroelastome
Vegetationen
Mitralstenose
Aortenbogen-Plaques
Mechanische Klappenprothesen
Minor Kriterien
MVP
MAC
Spontan-Echo-Kontrast
AV-Verkalkung
AS-Aneurysma
PFO
AS-Pouch
Lambl-Exkreszensen