Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
HIT I (10-20%)
– direkte Interaktion zwischen Thrombozyten und Heparin
– nicht immunologisch
– in den ersten 5 Tagen
– moderater Abfall (nicht unter 100.000/µl)
– Klinik: meist keine Komplikation
– Unterbrechung der Heparintherapie nicht erforderlich
HIT II (5% bei UFH, 1% bei NMH)
– Autoantikörper gegen Komplex aus PF4 und Heparin
– 5-14. Tag
– Abfall unter 100.000/µl
– Klinik: thromboembolische Ereignisse
– 4T-Score zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit
– Schnelltest (ELISA zum Nachweis von IgG)
– Bestätigungstest (HIPA)
– Absetzen des Heparins und Therapieumstellung auf Danaparoid, Argatroban, Fondaparinux
– DOAK (Off label)
– Keine Thrombopzytenkonzentrate
Transfusion von Thrombozytenkonzentraten
Haltbarkeit 4 Tage
Effekt: Erhöhung der Thrombozytenkonzentration um 20-40000/µl
Indikationen: (a) präoperativ wenn Konzentration unter 50.000/µl – 100.000/µl je nach vitaler Bedrohung und OP-Risiko für Blutungen oder bei manifesten Blutungen; (b) prophylaktisch bei sehr niederen Werten (< 10.000/µl); (c) Grundsatz: Therapie vor Transfusion
Kompatibilität: AB0-Kompatibilität und Rhesusfaktor sollte berücksichtigt werden
Thrombozytopenie
Von einer Thrombozytopenie spricht man bei einem Thrombozyten-Wert unter 150.000/µl.
Durch eine Thrombozytopenie kommt es zu einer Störung der primären Blutstillung. Die sekundäre Blutstillung, die im wesentlichen durch die Gerinnungsfaktoren erfolgt, ist nicht betroffen.
Häufige Symptome sind petechiale Blutungen an Haut- und Schleimhäutem.
Ätiologisch zu unterscheiden sind eine verminderte Bildung von Blutplättchen im Knochenmark von einem vermehrten Abbau von Thrombozyten. Eine Pseudothrombozytopenie sollte vor einer weiteren Diagnostik ausgeschlossen werden.
Die Therapie ist wesentlichen die Behandlung der zugrundeliegenden Ursachen und das Weglassen entsprechender Noxen. Selten ist die Transfusion von Thrombozytenkonzentraten erforderlich.
Amboss
Vermehrter Verbrauch von Thrombozyten
Immunologisch
– Immunthrombozytopenien: ITP, primär = Morbus Werlhof, sekundär ausgelöst durch Autoimmunerkrankungen, Lymphome, Nedikamente, Infektionen, Immundefekte und Impfungen.
– Posttransfusionelle Purpura
– Medikamente ( GPIIb-IIIa-Antagonisten, Heparin)
Mechanisch: Herzklappen, Dialyse, ECMO
Viren: Covid, Denque, Hanta, HIV
Mikroangiopathie: HUS, TTP
Erhöhter Verbrauch: Blutung, Lungenembolie, DIC
Hypersplenismus
Leberzirrhose über Hypersplenismus
Schwangerschaft (Schwangerschaftsassoziierte Thrombozytopenie; HELLP)
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