Evaluation von ACI-Stenosen

NASCET: (Normaler Durchmesser minus Restdurchmesser)/Normaler Durchmesser

Flächenstenose

ACI-PSV intrastenotisch ab 70%-Stenose:   über 230 cm/s, ACI-EDV über 100 cm/s

ACI-PSV poststenotisch ab  80%-Stenose:  unter 50 cm/s

Carotis-Ratio (ACI-PSV/ACC-PSV) ab 70% Stenose über 4

Risikofaktoren bei asymptomatischen Stenosen

  • Stenoseprogression über 20%
  • Großer Plaque
  • Echoarmer Plaque
  • juxta-echoarmer Flächenplaque
  • Vaskularisation im Plaque (KM)

Cohen A, Donal E, Delgado V, Pepi M, Tsang T, Gerber B, Soulat-Dufour L, Habib G, Lancellotti P, Evangelista A, Cujec B, Fine N, Andrade M, Sprynger M, Dweck M, Edvardsen T and Popescu B (2021) EACVI recommendations on cardiovascular imaging for the detection of embolic sources: endorsed by the Canadian Society of Echocardiography. European heart journal cardiovascular Imaging

Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ 2

Heparin bindest an PF4, das aus Blutplättchen freigesetzt wird, die Bindung wird zu einem Heparin-Protein-Komplex. Gegen diesen Komplex bilden einige Patienten Antikörper. Die Antikörper binden ebenfalls an die Thrombozyten, so dass es zur Verklumpung und Aktivierung der Thrombozyten kommt.  Dies führt zu Thrombosen und arteriellen und venösen System, auf der anderen Seite zu Thrombozytopenien.  Die Thrombozytenzahl steigt 12-48 h nach Absetzen des Heparins wieder an.

Risikofaktoren: Dauer der Heparinbehandlung über 5 Tage, unfraktioniertes Heparin, weibliches Geschlecht.

Der 4-T-Score umfaßt 4 Kriterien mit jeweils max 2 Punkten. Ab 6 Punkten ist eine HIT wahrscheinlich.

  • Abfall der Thrombos über 50% 2P
  • Abfall zwischen Tag 5 und 10 2P
  • Abfall am ersten Tag nach Vorexposition in den letzten 30 Tagen 2P
  • Thrombose oder Hautnekrose 2P
  • keine andere Ursache 2P
  • Abfall der Thrombos über 30 % 1P
  • Abfall der Thrombos nach Tag 10  1P
  • rezidivierende Thrombosen 1P
  • mögliche aber nicht eindeutige alternative Ursache 1P

Diagnostik: Antikörpernachweis mittels ELISA, Serotoninfreisetzungstest, Plättchenaktivierungsassay (HIPA)

Therapie: Absetzen von Heparin, stattdessen

Argatroban (Argatra): bei Leberinsuffizienz anpassen

Danaparoid (Orgaran) : Kreuzreaktivität möglich.

Fondaparinux (Arixtra) : off label Anwendung

Vorhofseptumaneurysma

Exkursion der Fossa ovalis um mehr als 10mm unidirektional oder 15 mm bidirektional.

TTE: Subcostaler 4-K-Blick

TEE: Bicavaler Blick

Assoziation ASA und PFO

Es besht eine Assoziation mit Schlaganfällen.


Cohen A, Donal E, Delgado V, Pepi M, Tsang T, Gerber B, Soulat-Dufour L, Habib G, Lancellotti P, Evangelista A, Cujec B, Fine N, Andrade M, Sprynger M, Dweck M, Edvardsen T and Popescu B (2021) EACVI recommendations on cardiovascular imaging for the detection of embolic sources: endorsed by the Canadian Society of Echocardiography. European heart journal cardiovascular Imaging

PFO

spaltförmige Öffnung zwischen Septum primum und Septum secundum an der Fossa ovalis

Vor der Geburt: oxygeniertes Plazentablut wird vom RA in den LA geleitet.

Prävalenz 25%, bei Patienten mit cryptogenem Schlaganfall 50%

Paradoxe Embolien können bei PFO oder ASD auftreten.

Normalerweise kommt es nur bei RA-Druckanhebung (PH, Valsalva, Husten) zu einem rechts-links-Shunt.

Ein PFO zeigt sich durch KM-Gabe innerhalb von 3 Zyklen nach Füllung des RA.

Bei Patienten mit Linksherz-Problemen zeigt sich ein PFO seltener.

Sensitivität: TTE 46%, TEE 89%.

Risikokonstellation bei PFO in folgender Kombination: ASA, großes PFO, kurzer Tunnel, ab 30 Bubbles,


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LA-Septum Pouch

Unvollständige Fusion des kranialen Segments des Übergangs von Septum primum und Septum secundum und Ausbuchtug in den LA ohne atrialen Shunt

Thrombus-Prädilektionsstelle

Bicavale Anlotung im TEE

Keine eindeutige Assoziation mit Schlaganfall


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Mitralklappenprolaps

myxomatöse Degeneration des Segelgewebes

Def: Protrusion > 2mm (+ Koadaption der Segel psterior des Annulus)

Syn: floppy valve syndrom

Assoziation MVP und Stroke bei Pat unter 45, insgesamt jedoch sehr gering, meist in Kombination mit VHF

Risikofaktoren für Stroke in Zusammenhang mit MVP: :  Verdickung der Segel ab 5mm, Dystrophie, LA-Dilatation, MR, ISA.


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Lambl-Excrescensen

Syn: Fibröse Filamente, Strands

dünne, mobile Strukturen

atriale Seite der MV

ventrikuläre Seite der AV

auch an Prothesen, PV und TV

Keine Assoziation mit Schlaganfällen

Keine Therapieauswirkungen


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Aortenklappenverkalkung

Aortenklappenverkalkung hat die gleichen Ursachen wie Artherosklerose

Spontane Embolien sind selten

Häufiger bei Herzkatheter und Herz-OP

Quantifizierung der Ca-Last durch Calcium-Score-CT

Hochgradige Aortenstenose ab 2000 Agatston bei Männern und 1200 Agatson bei Frauen


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EACVI-Leitlinien bezüglich kardiovaskulärer Emboliequellen (2021)

Definitionen
ESUS
Hinweise für embolischen Schlaganfall
Echo
CT
Carotis-Doppler
Kardiale Ursachen
Linker Vorhof
Mitralstenose
VHF
LAA-Spontanechokontrast
LAA-Dysfunktion
LA-Dysfunktion
Myokardinfarkt
Kardiomyopathie
Myxome
Fibroelastome
Endokarditis
Aortenplaques
Prothesen
Vorhofseptumaneurysma
PFO
LASP
Mitralklappen-Prolaps
Mitralanulusverkalkung
Aortenklappenverkalkung
Lambl-Excreszensen


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Mitralanulusverkalkung

sehr häufig bei Patienten über 60 Jahre

Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Alter , Arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz, metabolisches Syndrom

Komplikationen: Obstruktion des LVOT, Mitralstenose

degenerativer Prozess: chronisch inflammatorische fibröse Kalzifizierung des Mitralannulus über Endotheldysfunktion und  Fett- und Kalziumeinlagerungen in den fibrösen Ring.

Mobile Plaques als seltene Ursache von Schlaganfällen, sonst keine direkte Korrelation

Häufige Komorbiditäten: Aortenklappenverkalkung, VHF,  Artheriosklerose, die beiden letzteren wiederum in Assoziation zu Schlaganfällen

Schweregrade: mild (focal) , mittelgrad (ab 1/3 der Circumferenz), hochgradig (ab 1/2 der Circumferenz oder bei Hineinragen in den LVOT )

Echokardiographie: echodicht mit Schallschatten

 


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