| Hypertrophie Schweregrad | Wanddicke m (w) in mm | Massenindex m (w) in g/m² |
|---|---|---|
| Grad 1 | 11-13 (10-12) | 116-131 (96-108) |
| Grad 2 | 14-16 (13-15) | 132-148 (109-121) |
| Grad 3 | ab 17 (16) | ab 149 (122) |
Stressecho bei HOCM
(1) Klinische Manifestationen einer HOCM: Asymptomatisch, Herzinsuffizienz, plötzlicher Herztod. Verlauf: Diastolische Dysfunktion, MR, LVOT-Obstruktion.
(2) Manöver zur Provokation eines Gradienten: Stehen, Valsava, Belastung, Nitrat.
(3) Indikation für Stressecho: wenn in Ruhe durch Manöver kein Gradient von 50mmHG ausgelöst werden kann (IIaB ACC/AHA).
(4) Durchführung: Der Stresstest wird mit dem Liegeergometer durchgeführt. Stufen: ruhe 25 Watt-50Watt-Erholung. Die Parameter werden werden bei Belastung und zu Beginn der Erholungsphase gemessen, wenn die Vorlast zurückgeht. Parameter: RR, Gradient, sPAP, E/e’ , MR, EKG
(5) Betablocker-Medikation kann zu einer Abmilderung des Gradienten führen.
(6) Dobutamin sollte nicht als Stressor verwendet werden
– niedriger positiv prädiktiver Wert
– wird schlecht toleriert
– nicht physiologisch
(7) Bei Patienten mit V.a. symptomatische Obstruktion sollte bei negativem Test zusätzlich im Stehen der Gradient gemessen werden.
(8) Ungünstige Prognose: Hypotonie, ST-Senkung, Gradient über 50 mmHG, zunehmende MR, Zunahme von E/e’.
(9) Strain als Zusatzparameter: normalerweise Zunahme unter Belastung, eine nur geringe Zunahme tritt häufiger bei HCM als bei Sportlerherz auf.
(10) Eine paradoxe Abnahme des Gradienten unter Belastung ist prognostisch günstig und spricht für eine andere Ursache der Beschwerden.
Lancellotti P, Pellikka P, Budts W, Chaudhry F, Donal E, Dulgheru R, Edvardsen T, Garbi M, Ha J-W, Kane G, Kreeger J, Mertens L, Pibarot P, Picano E, Ryan T, Tsutsui J and Varga A (2016) The clinical use of stress echocardiography in non-ischaemic heart disease: recommendations from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. European heart journal cardiovascular Imaging 11: 1191–1229.
Intrakardiale Tumoren
Kardiale Tumore sind zu 3/4 gutartig Tumore, die entweder vom Endokard, vom Myokard oder vom Epikard entspringen. Die häufigsten davon sind Myxome. Klinisch manifestieren sich kardiale Tumore systemisch, embolisch, kardial oder durch Metastasenbildung. Die häufigsten bösartigen kardialen Tumore sind Sarkome.
Kardioembolisches Risiko bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz
Ein erhöhtes E/e’ ist ein Risikofaktor für LA-Thromben.
Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz haben ein ähnlich hohes kardioembolisches Risiko wie Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz.
Kardiale Embolie bei restritiver Kardiomyopathie
Patienten mit RCM haben ein besonders hohes Embolierisiko bei Vorliegen einer Leicht-Ketten-Amyloidose, da die Amyloid-Einlagerung der Vorhöfe über die Entwicklung einer atrialen Dysfunktion die atriale Thrombenenstehung begünstigt.
Kardiale Embolie bei HCM
Patienten mit HCM haben ein erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, Entwicklung einer Herzinsuffizienz und Entwicklung eines Schlaganfalls. Bei Patienten mit HCM sind Alter und LA-Dilatation unabhängige Risikofaktoren für ein embolisches Ereignis. Bei Patienten mit HCM liegt die Inzidenz für ein embolisches Ereignis bei 1% pro Jahr. Fast 5% der Patienten mit HCM haben ein apicales Aneurysma, von denen 14% einen Thrombus haben.
Kardiale Embolie bei der Chagas-Krankheit
Die Chagas-Krankheit wird durch den Parasit Trypanosoma cruzi übertragen. Sie ist die häufigste Ursache einer DCM in Südamerika. Sie hat ein erhöhtes Embolierisiko. Das Embolierisiko bei Chagas-Patienten steigt bei Vorliegen eines erhöhten Alters, von eingeschränkter Herzfunktion, von EKG- Endstrecken-veränderungen und von Aneurysmata.
Dilatative Kardiomyopathie und Embolierisiko
Risikofaktoren für die Entstehung von Thromben bei Patienten mit DCM sind eingeschränkte Myokardkontraktilität, LV-Dilatation, endotheliale Läsionen und VHF. Jeder 5. Patient mit DCM entwickelt Thromben. Das Embolierisiko ist bei Patienten mit ischämischer und nichtischämischer DCM ähnlich hoch.
Trikuspidalklappenanlotungen im TEE
Vier-Kammer-Blick (10 Grad)
– septales Segel am Septum
– lateral anteriores Segel (tiefer ist es das posteriore Segel)
– Optimierung durch rechts-links-Flexion
– Segellänge
– Tethering
– Prolaps
– Schrittmacher frei?
– Vena contracta
– PISA
– sPAP
– Pmean
RV-Einfluss/Ausfluss (70 Grad)
– entspricht dem Interkommissuralblick
– links posterio-septale Kommissur–> zweite Ebene zeigt septales und posteriores Segel.
– rechts anterio-septale Kommissur –> zweite Ebene zeigt septales und anteriores Segel
– Jet eher posterior oder anterior?
– PISA, VC
Lange Achse (70+90 Grad)
Transgastrische SAX-Anlotung (30 Grad)
– alle Segel und Kommisuren (AV rechts unten)
-optimaler Weise sind in der biplanen Einstellung die Segelspitzen in der Mitte vom Sektor
– Koadaptionslücken (Messung)
– Lokalisation der Regurgitation
Bicavaler Blick (100 Grad)
– zunächst Septum, durch Drehung im Handgelenk TV (modifizierter bicavaler Blick)
– Eustachsche Klappe, Chiara, SN, ASD, PFO
3D-Blick
– Aortenklappe rechts unten, Septum rechts
Linker Ventrikel als Emboliequelle
Was sind die Ursachen für LV-Thromben?
Die häufigsten Ursachen sind die KHK, insbesondere nach Myokardinfarkt, aber auch DCM und Takozubo-Kardiomyopathie.
Wie häufig kommt es nach Infarkt zu Thromben?
insgesamt 9%, nach Vorderwandinfarkt bis zu 39%
Warum kommt es beim Myokardinfarkt zu Thromben?
Stasis, entzündliches nekrotisches Myokard
Woran erkennt man den Thrombus?
eher echodicht
häufig im Bereich eines Aneurysmas
Abgrenzung zum Myokard
Strukturierung anders als das Myokard
Scharfe Abgrenzung zum Blut
Sichtbar während des gesamten Herzzyklus
Sichtbar in verschiedenen Ebenen
Gibt es verschiedene Thromben?
Protuberant = Der Hauptanteil grenzt an Blut
Gestielter Thrombus
Adhäsions-Thrombus
Muraler Thrombus
Mobiler Thrombus
Ist ein TTE gut geeignet, um ein LV-Thrombus zu diagnostizieren?
Im TTE werden maximal 33% aller Thromben erkannt. Mit Kontrastmittel kann dieser Wert (Sensitivität) auf 66% gesteigert werden. Zum Vergleich: im MRT beträgt die Sensitivität 99%. Die Spezifität ist sogar nahezu 100%. Also wird sehr selten bei einem Patient ohne Thrombus ein Thrombus diagnostiziert.
Wie häufig kommt es nach einem Herzinfarkt zu einem Schlaganfall?
Die Schlaganfall -Prävalenzrate unter den Herzinfarktpatienten beträgt während des akuten Geschehens 11 von 1000 und steigt innerhalb eines Jahres auf 21 von 1000. Die Wahrscheinlichkeit ist höher bei Patienten mit Diabetes, arterieller Hypertonie, schwerer Herzinsuffizienz und VHF. Bei Vorderwandinfarkten kommt es häufiger zu einem Schlaganfall. Auch die Thrombus-Morphologie spielt eine Rolle: gestielte und mobile Thromben haben ein höheres Embolierisiko als adhärente, immobile Thromben. In den ersten 3 Monaten, wenn sich der Thrombus in der Bildungsphase befindet, ist das Embolierisiko am höchsten.