Autor: SIN

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Echokardiographische Messung der Aorta ascendens mit der L-L-Methode

Die Messung der Aortenwurzel ist uneinheitlich: Echo nutzt die “leading-edge-to-leading-edge”-Methode (L-L), MRT und CT nutzen die “inner-edge to inner-edge” Methode (I-I) . Eine Umstellung im Echo ist problematisch, da die Referenzwerte sich auf die “leading-edge-to-leading-edge”-Methode beziehen.

Die Umstellung auf die I-I-Methode würde eine Verminderung der Messwerte um 2-4 mm bedeuteten, was dazu führt, dass bei einigen Patienten die Aortenerweiterung unterschätzt werden würde.

Nach wie vor gilt deshalb: der Annulus wird nach der I-I-Methode, die Aortenwurzel nach der L-L-Methode gemessen.

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Stressecho bei HOCM

(1) Klinische Manifestationen einer HOCM: Asymptomatisch, Herzinsuffizienz, plötzlicher Herztod.  Verlauf: Diastolische Dysfunktion, MR, LVOT-Obstruktion.

(2) Manöver zur Provokation eines Gradienten: Stehen, Valsava, Belastung, Nitrat.

(3) Indikation für Stressecho: wenn in Ruhe durch Manöver kein Gradient von 50mmHG ausgelöst werden kann (IIaB ACC/AHA).

(4) Durchführung: Der Stresstest wird mit dem Liegeergometer durchgeführt. Stufen: ruhe 25 Watt-50Watt-Erholung. Die Parameter werden werden bei Belastung  und zu Beginn der Erholungsphase gemessen, wenn die Vorlast zurückgeht. Parameter: RR, Gradient, sPAP, E/e’ , MR, EKG

(5) Betablocker-Medikation kann zu einer Abmilderung des Gradienten führen.

(6) Dobutamin sollte nicht als Stressor verwendet werden
– niedriger positiv prädiktiver Wert
– wird schlecht toleriert
– nicht physiologisch

(7) Bei Patienten mit V.a. symptomatische Obstruktion sollte bei negativem Test zusätzlich im Stehen der Gradient gemessen werden.

(8) Ungünstige Prognose: Hypotonie, ST-Senkung, Gradient über 50 mmHG, zunehmende MR, Zunahme von E/e’.

(9) Strain als Zusatzparameter: normalerweise Zunahme unter Belastung, eine nur geringe Zunahme tritt häufiger bei HCM als bei Sportlerherz auf.

(10) Eine paradoxe Abnahme des Gradienten unter Belastung ist prognostisch günstig und spricht für eine andere Ursache der Beschwerden. 

Lancellotti P, Pellikka P, Budts W, Chaudhry F, Donal E, Dulgheru R, Edvardsen T, Garbi M, Ha J-W, Kane G, Kreeger J, Mertens L, Pibarot P, Picano E, Ryan T, Tsutsui J and Varga A (2016) The clinical use of stress echocardiography in non-ischaemic heart disease: recommendations from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. European heart journal cardiovascular Imaging 11: 1191–1229.

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Intrakardiale Tumoren

Kardiale Tumore sind zu 3/4 gutartig Tumore, die entweder vom Endokard, vom Myokard oder vom Epikard entspringen. Die häufigsten davon sind Myxome.  Klinisch manifestieren sich kardiale Tumore systemisch, embolisch, kardial oder durch Metastasenbildung. Die häufigsten bösartigen kardialen Tumore sind Sarkome.

 

 

 

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Kardiale Embolie bei HCM

Patienten mit HCM haben ein erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, Entwicklung einer Herzinsuffizienz und Entwicklung eines Schlaganfalls. Bei Patienten mit HCM sind Alter und LA-Dilatation unabhängige Risikofaktoren für ein embolisches Ereignis. Bei Patienten mit HCM liegt die Inzidenz für ein embolisches Ereignis  bei 1% pro Jahr. Fast 5% der Patienten mit HCM haben ein apicales Aneurysma, von denen 14% einen Thrombus haben.

 

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Kardiale Embolie bei der Chagas-Krankheit

Die Chagas-Krankheit wird durch den Parasit Trypanosoma cruzi übertragen. Sie ist die häufigste Ursache einer DCM in Südamerika. Sie hat ein erhöhtes Embolierisiko. Das Embolierisiko bei Chagas-Patienten steigt bei Vorliegen eines erhöhten Alters, von eingeschränkter Herzfunktion, von EKG- Endstrecken-veränderungen und von Aneurysmata.

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Dilatative Kardiomyopathie und Embolierisiko

Risikofaktoren für die Entstehung von Thromben bei Patienten mit DCM sind eingeschränkte Myokardkontraktilität, LV-Dilatation, endotheliale Läsionen und VHF. Jeder 5. Patient mit DCM entwickelt Thromben. Das Embolierisiko ist bei Patienten mit ischämischer und nichtischämischer DCM ähnlich hoch.

Cohen A, Donal E, Delgado V, Pepi M, Tsang T, Gerber B, Soulat-Dufour L, Habib G, Lancellotti P, Evangelista A, Cujec B, Fine N, Andrade M, Sprynger M, Dweck M, Edvardsen T and Popescu B (2021) EACVI recommendations on cardiovascular imaging for the detection of embolic sources: endorsed by the Canadian Society of Echocardiography. European heart journal cardiovascular Imaging

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Trikuspidalklappenanlotungen im TEE

Vier-Kammer-Blick (10 Grad)
– septales Segel am Septum
– lateral anteriores Segel (tiefer ist es das posteriore Segel)
– Optimierung durch rechts-links-Flexion
– Segellänge
– Tethering
– Prolaps
– Schrittmacher frei?
– Vena contracta
– PISA
– sPAP
– Pmean

RV-Einfluss/Ausfluss (70 Grad)
– entspricht dem Interkommissuralblick
– links posterio-septale Kommissur–> zweite Ebene zeigt septales und posteriores Segel.
– rechts anterio-septale Kommissur –> zweite Ebene zeigt septales und anteriores Segel
– Jet eher posterior oder anterior?
– PISA, VC

Lange Achse (70+90 Grad) 

Transgastrische SAX-Anlotung (30 Grad)
– alle Segel und Kommisuren (AV rechts unten)
-optimaler Weise sind in der biplanen Einstellung die Segelspitzen in der Mitte vom Sektor
– Koadaptionslücken (Messung)
– Lokalisation der Regurgitation

Bicavaler Blick (100 Grad)
– zunächst Septum, durch Drehung im Handgelenk TV (modifizierter bicavaler Blick)
– Eustachsche Klappe, Chiara, SN, ASD, PFO

3D-Blick
– Aortenklappe rechts unten, Septum rechts